Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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== Contribución del MPTP en la aparición de Parkinsonismo == Existe una gran similitud entre el parkinsonismo inducido por MPTP y la EP. La acción neurotóxica del MPTP produce una gran variedad de cambios neuroquímicos, que a nivel de la transmisión dopaminérgica (DA) se caracteriza por una reducción de la concentración de DA y de sus metabolitos ácido 3,4-dihidroxifenilacético y ácido homovanílico, disminución de la actividad de la enzima tirosina hidroxilasa y alteración de la densidad de receptores DA. Al contrario de lo que sucede en la EP donde la depleción de DA es más intensa en el putamen que en núcleo caudado.
Fuentes: es.wikipedia.org
Los primates expuestos de forma crónica a la acción del MPTP muestran una disminución homogénea y no selectiva del contenido de DA estriatal, siendo de igual intensidad en ambas estructuras estriatales. Otras áreas cerebrales con inervación DA como el núcleo accumbens, hipocampo, amígdala y cortex cerebral también son afectadas por MPTP y la reducción en el contenido de DA es similar a la descrita en estriado. Por el contrario, los niveles de DA no se alteran en estructuras como el globo pálido lateral y medial que recibe proyecciones directas del SNC.
Fuentes: es.wikipedia.org
Las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el estriado no se modifican con la administración aguda de MPTP. Sin embargo, se reducen de forma significativa en el estriado y corteza en los animales tratados de forma crónica con esta neurotoxina. No existe evidencia de que el MPTP induzca alteraciones en los sistemas colinérgico, GABAérgicos o glutamatérgicos en primates. Sin embargo, los niveles de diferentes neuropéptidos, sustancia P, dinorfina y encefalina en el estriado, sustancia negra y pálido están reducidos en animales tratados crónicamente con MPTP. Estas mismas alteraciones han sido descritas en pacientes con EP. Sin embargo, no se conoce si son consecuencia de la degeneración de las neuronas que contienen estos péptidos o representan cambios adaptativos.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Mecanismo de toxicidad == El MPTP, tras su administración, desaparece rápidamente de los tejidos biológicos y es convertido en un derivado piridínico, 1-metil-4-fenil 2,3, dihidropiridínico MPDP+ y MPP+ por la acción de la enzima monoaminooxidasa-B (MAO-B). Aunque ambas formas de MAO oxidan el MPTP in vitro, únicamente los inhibidores de la MAO-B como deprenil y pargilina son capaces de bloquear la toxicidad del MPTP in vivo. Por el contrario, inhibidores de la MAO-A como clorgilina resultan ineficaces. Esta aparente paradoja puede ser explicada por la diferente cinética de las dos formas de MAO o probablemente porque los sitios de metabolización del MPTP por la MAO-B y MAO-A en el cerebro son diferentes. Existe evidencia de que el primer paso metabólico de MPTP a MPDP+ no tiene lugar en las neuronas DA ya que estas tienen una actividad MAO-B muy baja. Originalmente se atribuyó a las neuronas serotonérgicas del rafe la transformación del MPTP por tener una actividad MAO-B muy elevada, sin embargo, es más probable que ésta tenga lugar en las células gliales que rodean a las neuronas DA. Aunque existe la posibilidad de que la toxicidad inducida por MPTP se deba a su metabolito intermedio MPDP+, la mayoría de los trabajos publicados sugieren que la toxicidad está ligada al MPP+.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Péptido se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Péptido)